Laporan Praktikum Antidiabetes FSO Docx

LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOLOGI

ANTIDIABETES

 Download File : Google Drive (Laporan Praktikum Antidiabetes FSO Docx )

BAB I

PENDAHULUAN

A.   Landasan Teori

Diabetes mellitus, suatu penyakit kronik yang terjadi akibat kekurangan metabolisme glukosa, disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin dari sel-sel beta. Keadaan ini menyebabkan tingginya kadar gula darah (hiperglikemia). Ditandai oleh tiga hal, yaitu Poliuri (meningkatnya keluaran urin), polidipsi (meningkatnya rasa haus), polifagia (meningkatnya rasa lapar). Kadar glukosa darah normal adalah 60-100mg/dL dan glukosa serum, 70-110 mg/dL. Ketika kadar glukosa darah lebih besar dari 180 mg/dL, dapat terjadi glukosuria (gula dalam urin).

 Diabetes mellitus adalah sekelompok sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia, perubahan metabolism lipid, karbohidrat, dan protein, dan peningkatan resiko komplikasi penyakit pembuluh darah. Diabetes mellitus dibagi menajdi beberapa jenis yaitu diabetes mellitus tipe 1 (diabetes bergantung-insulin atau IDDM) dan diabetes mellitus tipe 2 (diabetes tak bergantung-insulin atau NIDDM). Diabetes mellitus atau intoleransi karbohidrat juga menyebabkan kondisi atau sindrom tertentu lainnya.

            Baik DM tipe 1 ataupun tipe 2 memiliki komponen genetic dan lingkungan. Terdapat sejumlah factor yang menyebabkan seseorang beresiko tinggi terhadap DM tipe 2. Riwayat keluarga yang positif DM dapat diprediksi terhadap penyakit ini. Terdapat dasar genetic yang kuat untuk DM tipe 2, tetapi mekanisme genetic yang terlibat belum diketahui. Kerusakan sel-b pancreas dan berkurangnya sensitiitas jaringan terhadap insulin harus muncul sebelum fenotip DM tipe 2 terlihat. Namun, DM tipe 2 dianggap sebagai penyakit yang sangat heterogen, dan sepertinya melibatkan banyak gen yang berbeda. Selain itu, factor lingkungan juga dapat berperan. Oleh karena itu, DM tipe 2 dianggap sebagai penyakit multifactor.

            Setiap kombinasi di antara factor genetic dan lingkungan yang melebihi nilai ambang dapat menyebabkan DM tipe 2. Dasar genetic untuk DM tipe 2 disebut MODY2, mengalami mutasi pada gen glukokinase yang menjadi penyebab utama diabetes. Karena menurunnya aktivitas glukokinase, pasien tersebut mengalami peningkatan ambang batas glikemia untuk pelepasan insulin. Hal ini selanjutnya menyebabkan kondisi hiperglikemia sedang secara terus menerus. Bentuk MODY tersebut bersifat familial, karena sifat pewarisan dominan autosom, dan tampaknya cukup berbeda dan tipe umum pada DM tipe 2 seperti bentuk MODY lainnya.

            Pada DM tipe 1, tingkat pewarisan pada kembar identik hanya 25-50%. Hal ini diduga bahwa pengaruh lingkungan maupun genetic berperan penting untuk penyakit ini.namun, factor genetic DM tipe 1 sudah terkontrol respons imun. Ada banyak bukti bahwa DM tipe 1 dapat disebabkan oleh penyakit autoimun sel-b pancreas.

            Kondisi pada DM tipe 2 tidak terlalu jelas. Sebagian besar penelitian menunjukan bahwa terjadi penurunan masa sel-b pada pasien DM tipe 2. Obesitas, durasi diabetes, dan hiperglikemia berpotensial kuat mengacaukan penafsiran data, tetapi penelitian yang disertai pengendalian variable-variable tersebut melaporkan terjadinya penurunan volume sel-b sekitar 50% pada DM tipe 2 dibandingkan dengan subjek control nondiabetes konsentrasi insulin plasma 24 jam pada pasien dilaporkan bervariasi dari rendah sampai normal, bahkan relative meningkat pada nilai subjek control.

            Hampir semua bentuk diabetes mellitus disebabkan oleh menurunnya konsentrasi insulin dalam sirkulasi (defisiensi insulin) dan menurunnya respon jaringan perifer terhadap insulin (resistensi insulin). Abnormalitas ini menyebabkan perubahan pada metabolism karbohidrat, lipid, keton, dan asam amino. Ciri utama sindrom ini adalah hiperglikemia.

            Insulin menurunkan konsentrasi glukosa dalam darah dengan cara menghambat produksi glukosa di hati dan menstimulasi ambilan dan metabolisme glukosa oleh otot dan jaringan adipose. Kedua efek penting ini terjadi saat konsentrasi insulin yang berbeda. Produksi glukosa dihambat maksimal setengahnya dengan konsentrasi insulin sekitar 20 mU/mL, sedangkan penggunaan glukosa maksimal sebagian distimulasi sekitar 50 mU/mL.

            Pada kedua tipe diabetes, glucagon (kadarnya yang meningkat pada pasien yang tidak diobati) melawan efek insulin hati dengan cara menstimulasi glikogenolisis dan glukoneogenesis, tetapi efeknya relative kecil terhadap pengguna glukosa di perifer. Dengan demikian, pasien diabetes karena defisiensi insulin atau resistensi insulin dan hiperglukagonemia, terjadi peningkatan produksi glukosa di hati, penurunan ambilan glukosa di perifer, dan berkurangnya konversi glukosa menjadi glikogen di hati.

            Perubahan pada sekresi insulin dan glucagon juga memberikan efek yang besar terhadap metabolisme lipid, keton dan protein pada konsentrasi rendah yang dibutuhkan untuk menstimulasi ambilan glukosa insulin menghambat lipase sensitive-hormon di jaringan adipose, sehingga menghambat hidrolisis trigliserida yang disimpan di adiposit. Hal ini meniadakan kerja lipolitik katekolamin, kortisol, dan hormone pertumbuhan, serta mengurangi konsentrasi gliserol (sesuatu substrat untuk glukoneogenesis) dan asam lemak bebas (suatu substrat untuk produksi badan keton dan bahan bakar yang diperlukan untuk glukoneogenesis). Kerja insulin ini kurang baik untuk pasien diabetes karena menyebabkan meningkatnya glukoneogenesis dan ketogenesis.

Metformin

       Metformin dan fenformin diperkenalkan pada tahun 1957 dan buformin diperkenalkan pada tahun 1958. Buformin terbebas penggunaannya, tetapi metformin dan fenformin digunakan secara luas. Fenformin ditarik dan berbagai Negara sekitar tahun 1970an karena menyebabkan asidosis laktat. Metformin jarang menyebabkan komplikasi tersebut dan telah banyak digunakan di Eropa dan Kanada. Obat ini tersedia di Amerika pada tahun 1995. Metformin yang diberikan tunggal atau kombinasi dengan sulfonylurea memperbaiki control glikemia dan konsentrasi lipid pada pasien yang merespon kurang baik terhadap diet atau sulfonylurea saja.

            Metformin terutama diabsorpsi dari usus kecil. Obat ini stabil, tidak berikatan dengan protein plasma dan diekskresi dalam bentuk tidak berubah dalam urin. Waktu-paruhnya sekitar 2 jam. Dosis maksimum harian metformin yang dianjurkan di USA adalah 2,5 gram, diminum dalam 3 dosis bersama makanan.

            Metformin bersifat anti hiperglikemia, bukan hipoglikemia. Obat ini tidak menyebabkan pelepasan insulin dari pancreas dan tidak menyebabkan hipoglikemia, bahkan dalam dosis yang besar. Metformin tidak memiliki efek yang signifikan pada sekresi glucagon, kortisol, hormone pertumbuhan atau somatostatin. Metformin menurunkan kadar glukosa terutama dengan cara mengurangi produksi glukosa di hati dan meningkatkan kerja insulin di otot dan lemak. Mekanisme menurunkan produksi glukosa di hati oleh metformin masih controversial, tetapi banyak data menunjukan efek penurunan glukoneogenesis.

            Metformin jug dapat menurunkan glukosa plasma dengan cara mengurangi absorpsi dari usus, tetapi kerja ini belum terbukti memiliki relevansi klinis.

            Pasien gangguan ginjal tidak boleh menerima metformin. Penggunaan obat ini kontraindikasi pada pasien penyakit hati, riwayat asidosis laktat (karena sebab apapun), gagal jantung yang memerlukan terapi farmakologis atau penyakit paru hipoksia kronis. Obat ini juga harus dipertahankan selama 48 jam setelah pemberian medium kontra secara intravena, obat ini tidak boleh diberikan kembali hingga fungsi ginjal kembali normal. Semua kondisi ini cenderung meningkatkan produksi laktat sehingga dapat menyebabkan komplikasi asidosis laktat fatal.

            Efek samping akut metformin, yang muncul hingga pada 20% pasien, meliputi diare, rasa tidak enak di perut, mual, rasa logam, dan anoreksia. Hal ini biasanya di minimalkan dengan cara meningkatkan dosis obat secara perlahan dan dimakan bersama makanan. Absorpsi vitamin B12 dan folat pada usus sering menurun selama terapi metformin jangka panjang. Suplemen kalsium membalikan efek metformin terhadap absorpsi vitamin B12.

            Jika kadar laktat plasma melebihi 3 mM, sebaiknya dipertimbangkan untuk menghentikan pengobatan dengan metformin. Serupa dengan hal tersebut, menurutnya fungsi ginjal dan hati juga merupakan indikasi kuat untuk menghentikan pengobatan.

            Metformin tidak menyebabkan peningkatan berat badan dan dapat mengurangi trigliserida plasma sekitar 15% sampai 20% ada kesepakatan kuat bahwa penurunan hemoglobin A_ic oleh terapi apapun (insulin atau senyawa oral) dapat menyebabkan hilangnya komplikasi mikrovaskular, namun metformin satu satunya senyawa terapeutik yang terbukti menurunkan kejadian makrovaskular pada pasien DM tipe 2. Metformin dapat diberikan dalam kombinasi dengan sulfonylurea, tiazolizinedion, dan atau insulin.

B.   Tujuan Praktikum

1.    Mampu melaksanakan pengujian antidiabetes

2.    Memperoleh gambaran manifestasi dari efek antidiabetes

BAB II

METODOLOGI

A.   Metodologi Praktikum

B.       Alat

· Batang Pengaduk

· Gelas Kimia

· Gelas Ukur

· Glikometer

· Kanula

· Kertas Timbang

· Label

· Spuit 1ml

· Sendok Tanduk

· Timbangan Analitik

C.       Bahan

· Aquadest

· Betadine

· Metanol

· Larutan gula 50%

· Metformin

D.       Prosedur Kerja

· Hewan uji (tikus) di puasakan dulu selama semalam.

· Sebelum digunakan hewan tersebut ditimbang terlebih dahulu.

· Diberikan tanda pada hewan untuk menyatakan berat.

· Tikus diambil darahnya melalui ekor kemudian diamati gula darahnya menggunakan alat glikometer.

· Tikus diberi larutan metformin melalui oral.

· Kemudian di ukur kadar glukosa pada menit 30, 60 dan 90.

· Pada menit ke 90, tikus diberi glukosa.

· Amati kadar gula darah tikus pada menit ke 15 setelah pemberian glukosa.

B.   Hasil

Keterangan: Tikus A: Kelompok 1,2,3 B dan 4,5,6 D

                        Tikus B: Kelompok 4,5,6 B dan 1,2,3 D

Tabel hasil pengkuran kadar glukosa darah Tikus A

Kadar gula darah sebelum perlakuan : 100 mg/dl

Berat badah hewan uji (tikus A)                = 0,2325 kg

PERLAKUAN	KADAR GULA DARAH (mg/dL)
	30’	60’	90’	120’
Metformin	141	136	128	-
Glukosa				130

Tabel hasil pengkuran kadar glukosa darah tikus B

Berat badah hewan uji (tikus B) = 0,1955 kg

Kadar gula darah sebelum perlakuan : 128 mg/dl

PERLAKUAN	KADAR GULA DARAH (mg/dL)
	30’	60’	90’	120’
Metformin	137	169	142	-
Glukosa				234

Metformin:

Dosis manusia                                                    = 500 mg

Konversi dosis pada hewan uji (tikus)    = Dosis manusia x km manusia/km hewan

                                                               = dosis manusia x 37/3

                                                               = 51,35 mg/kg

Konsentrasi                                                        = 500 mg/100 ml

                                                            
                                                 = 2,007 ml                                                                                                                    

Glukosa

Konsentrasi        50 %                                        = 250 gram gula dalam 500 ml air

Dosis untuk hewan uji ( tikus)                = 1 gr/kg

                                                           = 0,391 ml

C.   Pembahasan

Diabetes merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan meningkatnya kadar gula darah yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Pelepasan insulin yang tidak adekuat disebabkan oleh glukagon yang berlebihan.

Diabetes melitus (DM) merupakan salah satu kelainan yang paling sering terjadi. Salah satu kelenjar endokrin yaitu pankreas sebagai insulin tidak normal. Diabetes terdapat 2 tipe, yaitu:

1.      Diabetes melitus tergantung insulin (IDDM (tipe I))

Penyakit ini ditandai dengan defisiensi insulin absolute yang disebabkan oleh lesi atau nekrosis sel β berat. Akibat dari dekstruksi sel β, pankreas gagal merespon adanya glukosa dan diabetes tipe I menunjukkan gejala seperti polidipsia, polifagia dan poliuria. Diabetes tipe ini biasanya terjadi sebelum usia 15 tahun dan mengakibatkan penurunan berat badan, hiperglikomia, hetoksidosis, asteroksis, kerusakan retina dan gagal ginjal. Diabetes tipe I memerlukan insulin endeogen untuk menghindari hiperglikemia dan ketoasidosis yang mengancam kehidupan.

2.      Diabetes melitus tidak tergantung insulin (NIDDM (tipe II))

Penyakit ini disebabkan oleh penurunan fungsi sel β yang menyebabkan kadar insulin bervariasi dan tidak cukup untuk memelihara homeostasis glukosa. Pada diabetes tiepe II ini terjadi resistensi insulin yang disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor insulin. Tipe ini sering terjadi pada usia lebih dari 35 tahun. Diabetes tipe II memerlukan obat-obat hipoglikemik oral untuk memelihara konsentrasi glukosa darah dalam batas normal. Pengurangan berat badan, melakukan program diet juga dapat menurunkan resistensi insulin dan memperbaiki hiperglikemia pada penderita.

Gejala – gejala penyakit diabetes melitus adalah polyuria yaitu volume urin yang banyak atau sering buang air kecil, polydipsia yaitu cepat merasa haus, polyphagia yaitu banyaknya makan yang dapat menyebabkan meningkatnya glukosa dalam darah.

Kadar glukosa  serum puasa normal (teknik autoanalisis) adalah 70-110 mg/dl (kurang dari 110 mg/dL). Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa puasa yang lebih tinggi dari 110 mg/dl. Glukosa difiltrasi oleh glomerulus ginjal dan hampir semuanya diabsorpsi oleh tubulus ginjal selama kadar glukosa dalam plasma tidak melebihi 160-180 mg/dl. Jika konsentrasi tubulus naik melebihi kadar ini, glukosa tersebut akan keluar bersama urine, dan keadaan ini disebut sebagai glikosuria. Adapun tabel kontrol gula darah adalah sebagai berikut:

Tabel Kontrol Gula Darah

Pemeriksaan	Kadar gula darah penderita diabetes (mg/dL)	Kadar gula darah normal (mg/dL)
Sebelum makan (puasa)	90-130	< 110
Setelah makan	90-130	< 110
Dua jam setelah makan	120-160	< 140
Sebelum tidur	110-150	< 120

Sedangkan metformin, metformin diperkenalkan pada tahun 1957.  Obat ini digunakan secara luas. Metformin jarang menyebabkan komplikasi asidosis laktat dan telah banyak digunakan pada Eropa dan Kanada. Metformin yang diberikan tungga atau kombinasi dengan sulfonilurea memperbaiki kontrol glikemia dan konsentrasi lipid pada pasien yang merespon kurang baik terhadap diet atau sulfonilurea saja.

Metformin terutama diabsorpsi dari usus kecil. Obat ini stabil, tidak berikatan dengan protein plasma dan diekskresi dalam bentuk tidak berubah di dalam urin. Waktu paruhya sekitar 2 jam. Dosis maksimum harian metformin yang dianjurkan di USA adalah 2,5 g diminum dalam tiga dosis bersama makanan.

            Metformin bersifat antihiperglikemia, bukan hipoglikemia. Obat ini tidak menyebabkan pelepasan insulin pada pankrean dan tidak menyebabkan hipoglikemia, bahkan dalam dosis besar. Metformin tidak memiliki efek yang signifikan pada sekresi glukagon, kortisol, hormon pertumbuhan atau somatostatin. Metformin menurnkan kadar glukosa terutama dengan cara mengurangi produksi glukosa di hati dan meningkatkan kerja insulin di otot dan lemak. 

Mekanisme penurunan produksi glukosa di hati oleh metformin masih kontroversial, tetapi banyak data menunjukkan efek penurunan glukoneogenesis. Metformin juga dapat menurunkan glukosa plasma dnegan cara mengurangi absorpsi glukosa dari usus,tetapi kerja ini belum tebukti memiliki relevansi klinis. Waktu puncak metformin 1,5-3,5 jam. Sedangkan waktu paruh metformin adalah 1,5-4,5 jam.

Tujuan dilakukannya percobaan ini dimaksudkan untuk mengetahui dan menentukan efek obat-obat antidiabetes yaitu metformin. Metformin merupakan obat-obatan hipoglikemik oral golongan biguanida. Mekanisme kerja metformin adalah dengan mengurangi pengurangan glukosa hati dan sebagian besar akan menghambat glukonoegenesis. Efek yang sangat penting dari metformin adalah kemampuannya untuk mengurangi hiperlipidemia (konsentrasi kolesterol LDL dan VLDL menurun dan kolesterol HDL meningkat). Metformin mudah diabsorbsi melalui oral, tidak terikat dengan protein serum, tidak dimetabolisme dan dieksresikan melaui urin.

Sebelum dilakukan percobaan, tikus dipuasakan terlebih dahulu (menurut literatur, puasa dilakukan selama 12 jam) dan pemeriksaan pada pagi hari adalah saat yang paling tepat untuk mengetahui kondisi diabetes yang sebenarnya karena saat pagi hari adalah saat kadar glukosa pada tingkat tertinggi.

Langkah awal dalam percobaan antidiabetes ini adalah, tikus diperiksa kadar gula darah sebelum diberi perlakuan (dengan metformin maupun glukosa) dengan menggunakan alat glukometer. Sampel darah tikus yang digunakan diambil dari darah yang keluar dari ekor tikus. Kadar gula darah tikus sebelum diberi perlakuan adalah sebesar 128 mg/dL.  Langkah selanjutnya adalah pemberian obat antidiabates yaitu mentformin melalui oral. Seteah itu dilakukan pengamatan dengan mengukur kadar gula darah tikus pada menit ke 30, menit ke 60 dan menit ke 90. Setelah itu pada menit ke 90, tikus diberikan glukosa melalui oral. Setelah itu pada tikus, diamati kadar gulanya setelah menit ke 15 setelah pemberian glukosa. Tujuan pemberian glukosa ini adalah untuk meningkatkan kadar gula darah tikus.

Dari kurva hasil diatas, dapat dilihat bahwa hasil yang didapat mengalami fluktuatif. Pada menit ke-0 setelah pemberian metformin, kadar gula tikus tersebut sebesar 128 mg/dL. Apabila dibandingkan dengan literatur, kadar gula darah normal seharusnya adalah <110 mg/dL. Sehingga dapat disimpulkan bahwa tikus tersebut mengalami hiperglikemi. Hiperglikemi ini dapat terjadi karena beberapa faktor. Faktor pertama karena tikus tersebut mengalami diabetes. Faktor kedua karena timbulnya keadaan stres atau sakit sehingga menyebabkan kadar gula meningkat secara berlebihan. Pada praktikum ini, pengambilan darah tikus dilakukan dengan memotong sedikit bagian dari ekor tikus sehingga dimungkinkan tikus tersebut mengalami kesakitan dan stres. Akibatnya gula darah tikus mengalami peningkatan.

Kenaikan kadar gula darah saat stres ini terjadi karena stres dapat merangsang hipotalamus untuk memproduksi CRH (Corticosteroid Releasing Hormon). Setelah itu CRH  diterima oleh hipofisis anterior. Kemudian hipofisis anterior memproduksi ACTH (Adrenocorticotropic Hormon) dan diterima oleh korteks adrenal. Setelah itu korteks adrenal mengeluarkan hormon kortisol yang dapat meningkatkan glukoneogenesis.

Pengamatan kadar gula selanjutnya dilakukan pada menit ke 30, kadar gula darah tikus mengalami kenaikan menjadi 137 mg/dL. Kenaikan ini terjadi sampai menit ke 60. Pada menit ke 60, gula darah tikus ini mencapai 169 mg/dL. Hal ini merupakan hal yang kurang wajar karena seharusnya setelah diberikan metformin, kadar gula tikus berkurang karena metformin merupakan obat antidiabetes yang dapat menurnkan kadar glukosa, terutama dengan cara mengurangi produksi glukosa di hati dan meningkatkan kerja insulin di otot dan lemak.

Hal ini dimungkinkan terjadi karena efek obat yang belum mencapai konsentrasi puncak. Selain itu, hal ini terjadi dimungkinkan karena obat metformin yang diberikan tidak sesuai dengan VAO yang seharusnya, karena ketika pemberian metformin secara oral ini, terdapat volume obat yang dimuntahkan oleh tikus sehingga menyebabkan dosis metformin yang dimetabolisme oleh tubuh tikus juga berkurang.

Pada menit ke 90, metformin sudah memberikan efek terhadap kadar gula darah tikus. Pada menit ini kadar gula tikus menurun menjadi 142 mg/dL. Hal ini mengindikasikan bahwa metformin sudah mulai bekerja dan memberikan efek. Pada referensi yang kami dapatkan, waktu puncak plasma metformin terjadi pada 1,5 sampai 3,5 jam setelah pemberian metformin. Akan tetapi pada praktikum ini belum dapat disimpulkan apakah pada menit ke 90 ini metformin sudah mengalami waktu puncak karena pengamatan kadar metformin pada tikus ini terakhir dilakukan pada menit ke 90. Apabila pengamatan masih dilakukan sampai menit ke 120 setelah pemberian metformin, data pada menit ke 120 tersebut bisa dapat dijadikan perbandingan sehingga nantinya dapat disimpulkan pada menit ke berapa metformin ini mencapai kadar puncak.

Setelah menit ke 90, pada tikus diberikan glukosa secara oral. Kemudian 15 menit setelah pemberian glukosa, dilakukan pengamatan terhadap kadar glukosa tikus. Kadar glukosa tikus ini mengalami kenaikan drastis, dari 142 mg/ dL menjadi 234 mg/dL. Hal ini mengindikasikan bahwa glukosa yang diberikan secara oral tersebut dapat dimetabolisme dengan baik sehingga menyebabkan meningkatnya kadar glukosa tikus, karena tujuan pemberian glukosa ini adalah untuk meningkatkan kadar glukosa tikus. Selain itu, kenaikan kadar glukosa darah ini juga menunjukkan bahwa metformin sudah tidak dapat memberikan efek menurunkan kadar glukosa darah dikarenakan kadar glukosa yang dimiliki tikus terlalu tinggi.

BAB III

PENUTUP

A.   Kesimpulan

Dari pembahasan data di atas, dapat disimpulkan bahwa:

·         Diabetes merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan meningkatnya kadar gula darah yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolute.

·         Diabetes melitus tergantung insulin (IDDM (tipe I)). Penyakit ini ditandai dengan defisiensi insulin absolute yang disebabkan oleh lesi atau nekrosis sel β berat.

·         Diabetes melitus tidak tergantung insulin (NIDDM (tipe II)). Penyakit ini disebabkan oleh penurunan fungsi sel β yang menyebabkan kadar insulin bervariasi dan tidak cukup untuk memelihara homeostasis glukosa.

·         Gejala – gejala penyakit diabetes melitus adalah polyuria, polydipsia, dan polyphagia

·         Kadar glukosa  serum puasa normal (teknik autoanalisis) adalah 70-110 mg/dl (kurang dari 110 mg/dL).

·         Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa puasa yang lebih tinggi dari 110 mg/dl.

·         Metformin merupakan obat-obatan hipoglikemik oral golongan biguanida.

·         Mekanisme kerja metformin adalah dengan mengurangi pengurangan glukosa hati dan sebagian besar akan menghambat glukonoegenesis.

·         Dari kurva hasil diatas, dapat dilihat bahwa hasil yang didapat mengalami fluktuatif, tikus mengalami hiperglikemi.

·         Faktor pertama karena tikus tersebut mengalami diabetes. Faktor kedua karena timbulnya keadaan stres atau sakit sehingga menyebabkan kadar gula meningkat secara berlebihan.

·         Kadar glukosa tikus ini mengalami kenaikan drastis, dari 142 mg/ dL menjadi 234 mg/dL. Hal ini mengindikasikan bahwa glukosa yang diberikan secara oral tersebut dapat dimetabolisme dengan baik sehingga menyebabkan meningkatnya kadar glukosa tikus, karena tujuan pemberian glukosa ini adalah untuk meningkatkan kadar glukosa tikus.

·         Selain itu, kenaikan kadar glukosa darah ini juga menunjukkan bahwa metformin sudah tidak dapat memberikan efek menurunkan kadar glukosa darah dikarenakan kadar glukosa yang dimiliki tikus terlalu tinggi.

B.   Saran

·         Bila akan ada simulasi sebelum praktikum, lebih baik waktunya diperpanjang, baik di awal atau di akhir. Untuk memaksimalkan waktu pengamatan saat praktikum.

·         Untuk alat dan bahan lebih baik dipersiapkan terlebih dahulu, supaya praktikan tidak bigung mencari alat yang dibutuhkan. Dan mengefisiensikan waktu.

DAFTAR PUSTAKA

Goodman & Gilman.2008.Dasar Farmakologi Terapi.Jakarta: EGC.

Katzung, Bertram.1997.Farmakologi Dasar dan Terapi Edisi VI.Jakarta: EGC.

L key Joyce.1996. farmakologi pendekatan proses keperawatan. Jakarta: EGC.

Mycek, J. Mary, dkk.2001.Farmakologi Ulasan Bergambar Edisi 2. Jakarta: EGC.

Mycek, M.J, dkk. 2001, Farmakologi Ulasan Bergambar. Jakarta : Widya Medika.

Sherwood, Lauralee. 2011. Physiology of Hormon from Cell to System. Jakarta: EGC.

Sustrani, Lanny. Syamsir Alam. Iwan Hadibroto. 2006. Diabetes. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama.

tag : download, file, laporan, praktikum, fso, obat, farmasi, download file, laporan praktikum, anti, diabetes, antidiabetes, anti diabetes, bab 1, bab2, bab3, daftar pustaka, pendahuluan, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes, Laporan Praktikum Antidiabetes Farmakologi, sistem organ, FSO.

Share this post